自主神经根据中枢发出的部位不同，分为交感神经与副交感神经。交感神经发源于颈胸腰段脊髓侧角，且分布广泛，几乎所有皮肤和内脏器官的血管都有交感神经分布；副交感神经发源于脑神经副交感核和骶2~4侧角，分布较局限，支配皮肤和肌肉血管、汗腺、立毛肌和肾上腺髓质。多数器官同时接受交感与副交感的双重神经支配，二者往往呈相互拮抗现象。自主神经系统与疼痛有关。外周神经损伤后，可形成神经纤维瘤，其附近软组织可形成瘢痕，产生异常脉冲，经过交感神经逆向传导纤维而向脊髓后角细胞传入疼痛的信息。

一般认为，颈髓不直接发出交感神经纤维，其节前纤维来自第1、2胸髓节灰质的外侧中间柱，但Laruelle发现在第4~8颈髓节灰质前角基底的外侧中间柱也存在交感神经细胞，其节前纤维随C ₅~T ₁躯体运动纤维传出。节前纤维经脊神经前支发出的白交通支上行至颈部交感神经节，而灰交通支或节后纤维从交感神经节至颈神经前支。其他灰交通支直接或间接至大部脑神经，至咽、心脏、头、颈、上肢的血管以及头颈部皮肤的汗腺、瞳孔括约肌、眼睑平滑肌等。这些节前纤维还在脊神经脊膜支返回椎间孔前参加其内。

颈部交感神经链由上、中、下交感神经节及彼此相连的交感干组成，传出支至颈胸部的内脏，而传入支参加脊神经。颈上神经节白交通支连接第9~12脑神经，灰交通支加入上4对颈神经的前支，颈内神经沿颈内动脉上行形成颈内动脉丛，而颈外神经绕颈外动脉形成颈外动脉丛。咽支至咽的侧面，与喉上神经相连，参加咽丛。在左侧，心支沿颈动脉至胸部，而在右侧沿气管终于心深丛神经。

自颈中神经节发出至甲状腺下动脉及甲状腺，心支至心丛神经，另有一支锁骨下襻，先下行至锁骨下动脉，随后又上升至颈下交感节。

腰交感神经链和神经节位于腰椎体前外侧，在L _2-5水平经由腰大肌筋膜和腰大肌与躯体神经分离。左侧的交感神经链位于主动脉后居中的位置，右侧的被下腔静脉所掩盖，许多腰部的小动脉和静脉与交感神经链接近，腰大肌位于交感神经链后外侧。腰部交感神经节2~6个，绝大多数位于L ₃椎体水平。腰交感链包括支配盆腔内脏和下肢血管的节前和节后神经元感觉传入纤维。后者传导伤害性刺激冲动，并支配下肢的交感神经节前神经元的细胞体，位于T ₁₂~L ₂，有时位于T ₁₀~L ₃脊髓节段。其轴突传入相应的脊髓前根，并通过白交通支到交感干，向下终止于下3个腰节和上3个骶节，与节后神经元细胞体形成突触。有些节后神经元的轴突，直接到达髂和股动脉，并围绕其形成丛。多数节后轴突加入脊神经形成腰丛和腰骶丛。这些交感神经纤维是股神经、坐骨神经和闭孔神经的部分和分支，并节段性分布到下肢血管。L ₂交感神经节对调节下肢交感神经功能起着主要作用，腰交感神经节前纤维（白交通支）主要来自L _2-3神经根。L ₂以下各交感神经节与相应脊神经之间并无白交通支相连，这些交感神经纤维均经L ₂交感神经节向下传，然后经灰交通支返回腰神经支配下肢。

神经生理学研究清楚表明，在正常生理状态下，交感系统与感觉神经系统极少发生解剖学上的直接联系，交感神经对感觉神经几乎没有调制作用。然而，在外周神经损伤或炎症的情况下，交感神经系统可通过交感-感觉偶联（sympathetic-sensory-coupling）参与慢性痛的形成和调制。

颈椎小关节囊有交感神经节后纤维分布。颈部由于外伤、劳损、退行性变等原因造成颈椎关节突关节及周围结构紊乱，关节囊压力增大，可通过小关节等处的C及Aδ纤维传入疼痛等伤害性冲动到颈神经DRG及脊髓背角，并投射到大脑皮质相应区域，产生疼痛。传入信息可到达脊髓侧角细胞，影响交感神经节前纤维，或由皮质发出信号通过视丘下部、中脑、红核及网状结构而到达T _1-4节段的侧角细胞，由此发出节前纤维到颈交感干，产生效应。DRG也可通过直接到达颈交感神经节的纤维影响自主神经的功能。由于交感神经和不同节段DRG的神经纤维联系，从而产生节段及弥漫性的疼痛症状。

另有研究认为颈椎间盘外环及后纵韧带上的交感神经纤维是感受颈椎间盘内紊乱、病变刺激的生理基础，在颈间盘源性疼痛发病中可能起着重要作用。

自主神经在血管源性头痛中发挥作用。交感神经不但参与机体非随意功能的控制来维持机体自身状态的稳定，而且还参与疼痛的产生和维持。研究发现，颈交感神经系统通过中脑导水管周围灰质（PAG）对痛觉的中枢调整，参与了血管源性头痛如偏头痛中伤害性感觉信息的产生、传导及调节过程。此外，正常情况下交感神经缩血管冲动可降低轴突反射的反应性；但是交感神经功能低下可造成血管紧张性下降，或使血管处于非特异性超敏状态，后者使血管对局部释放的血管活性物质反应性增加，二者均造成血管扩张，血管扩张又可加重周围血管的无菌性炎症，从而加重疼痛。

腰椎间盘纤维环外层、后纵韧带、硬膜等受窦椎神经支配，窦椎神经属交感神经节后纤维。交感神经系统可通过交感-感觉偶联介导引起痛觉过敏，通过去甲肾上腺素对交感神经元或附近非神经元细胞的作用导致肾上腺素a ₂受体激活，促进前列腺素的释放，刺激伤害感受器，导致疼痛。

交感神经与导致疼痛的介质有关，如BK、NGF、IL-1β和IL-8等炎性介质的释放与交感神经有关。交感神经损毁可以解除下肢血管痉挛，改善下肢血循环，缓解缺血性疼痛。化学性腰交感神经切除术对于下肢顽固性痛具有明确镇痛作用。

颈椎部位的退行性改变和其他疾患可以引起交感神经功能障碍，如果颈椎横突前移或后移，也可引起颈交感节受到牵拉、压迫；椎间孔变形、变窄，使脊膜返回支中的交感神经纤维受到刺激或压迫，也可引起交感神经功能紊乱。颈上、中、下交感神经节组成心丛，所以颈椎病在某些病例可引起心律失常。若同时有颈3~4以及胸1~5受累，则可引起类似冠心病心绞痛的症状。下颈椎交感型颈椎病，可引起上肢三种类型反射性交感神经营养不良表现。这类病例多无节段性神经根病，在颈5、6或颈4、5受刺激时，表现为冷冻肩，颈6、7受刺激时表现为骨萎缩，如同时又颈4~7交感神经受刺激，则出现肩-手综合征。

有血管舒缩功能的椎神经受到刺激可能出现三种类型的临床症状：①眩晕症状；②面部症状；③咽部症状。此类综合征包括头痛、眩晕、耳鸣、鼻功能失调、面部疼痛、面部潮红和咽部感觉异常。

腰1~5段交感神经组成内脏丛、肠系膜丛及下腹丛，接收由内脏、结肠、直肠、输尿管、膀胱等器官交感神经传入的信息。如腰1~5退变，可能引起激动结肠或便秘，或引起尿急、尿频，甚至下腹疼痛。这可能由于同节段病变输入的脉冲在脊髓后角与交感神经从内脏传入的脉冲相互聚合，因而腰痛患者同时又有下腹、盆腔内器官或功能异常等现象。同样，腰骶部病变，有时可出现生殖泌尿及会阴等部位的症状，也是由于类似的机制。

颈肩腰痛患者常与风寒、潮湿等环境改变有关，这是风寒、潮湿等因素通过机体自主神经系统，引起它分布的皮肤、皮下组织、肌肉等的血管舒缩功能失调，血管痉挛缺血及组织水肿、结缔组织间渗出、纤维蛋白沉积、粘连等一系列变化。患者感觉畏寒发凉，酸胀不适，久之因粘连引起肌肉僵直、关节活动受限等。肌肉缺血引起疼痛常被形容为“透骨寒”，为深部组织酸痛。有时患者在气温、气压、湿度等变化时即预感到关节肌肉不适，可能也与自主神经系统失调有关。

自主神经反射性疼痛（autonomic reflex pain）又称反射性交感神经营养不良（reflex sympathetic dystrophy），是指周围神经损伤后所致的严重顽固性疼痛及反射性肌肉痉挛、挛缩和一系列交感神经营养、功能失调的综合征。

此类疼痛尽管病因不同，但临床症状和病理机制相似，其中典型的有灼痛、幻肢痛、中枢痛。其共有的症候群特征是：疼痛、血管运动障碍、营养障碍。疼痛特征与神经痛不同，不沿神经走行，而是弥散、扩散状，并伴有交感神经系统反射性障碍，而且这种痛从末梢惹起神经传导，即使切断也存在。这可能使视丘和皮质间能引起脊髓刺激的缘故，有人认为与脑干网状激活系统有关。

雷诺综合征（Raynaud）是血管神经功能紊乱所引起的肢端小动脉痉挛性疾病，表现为一定因素刺激下出现指（趾）动脉痉挛，手足苍白发凉、青紫、潮红等一系列表现，重者表现为指（趾）端坏死，对患者生活造成严重影响。Raynaud多见于居住在寒冷地区的女性患者。手指、足趾轻度着凉就可以引起血管显著的收缩，组织缺血缺氧引起疼痛。这种症状多数是因为寒冷刺激交感神经活动过度紧张，导致手指、脚趾血管收缩。此外，可能是末梢血管本身对去甲肾上腺素感受性亢进的结果（Johnson Spalding，1974）。

临床发现化学性胸交感神经切除术（CTS）是目前治疗上肢雷诺综合征较理想的方法。另发现星状神经节阻滞用于治疗上肢雷诺综合征是一种较好的治疗方法。