第十节　肺血栓栓塞

案例导入

患者，女，61岁，以“活动后胸闷、气短一年余”收入院。

病史评估：患者于1年前劳累、活动后胸闷、气短，经休息后可缓解，后胸闷、气短进行性加重，伴有全身乏力、胸背部疼痛，胸痛以左侧及背部疼痛为著，半年前活动后上述症状较前加重，伴晕厥2次。既往高血压病史19年，冠状动脉粥样硬化性心脏病史11年。

身体评估：T 35.7℃ P 68次/分 R 20次/分 BP 103/70mmHg，患者神志清楚，双侧腿围：左侧髌骨上缘15cm周径为45cm，髌骨下缘10cm周径为33cm；右侧髌骨上缘15cm周径为46cm，髌骨下缘10cm周径为32cm。未见其他异常体征。

辅助检查：血气分析（未吸氧）：pH7.45，PaCO233mmHg，PaO279mmHg，HCO3-22.9mmol/L，SpO296%。

初步诊断：肺栓塞，冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压3级。

请思考：肺栓塞常见临床症状有哪些？肺栓塞的辅助检查有哪些？肺栓塞的护理要点是什么？

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理特征。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是肺栓塞的最常见类型，其他还包括脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction，PI）。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。目前，VTE已成为世界性的重要医疗保健问题，其发病率和病死率均较高，欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和0.5‰。美国的年新发病例超过60万，其中DVT患者37.6万，PTE患者23.7万，每年因VTE死亡的病例数超过29万。我国住院患者中PTE的比例为1.45‰，随着诊断意识和检查技术的提高，PTE已不再视为“少见病”。

（一）病因和发病机制

引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉、上腔静脉或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉的下肢近段深静脉（占50%～90%）。近年来，由于颈内静脉和锁骨下静脉内插入或留置导管和静脉内化疗的增加，使来源于上腔静脉的血栓较以前增多。

1.危险因素

DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类。

（1）原发性因素：

主要由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。

（2）继发性因素：

是指后天获得的易发生DVT和PTE的病理生理改变、医源性因素及患者自身因素，如创伤和（或）骨折、脑卒中、恶性肿瘤、外科手术、口服避孕药、制动/长期卧床和高龄等，这些因素可单独存在，也可同时存在并发挥协同作用。

2.发病机制

外周静脉血栓形成后，当血栓脱落，可随静脉血流移行至肺动脉内，形成PTE（图2-11）。急性肺栓塞发生后，由于血栓机械性堵塞肺动脉及由此引发的神经、体液因素的作用，可以导致一系列呼吸和循环功能的改变。

（1）呼吸功能不全：

PTE发生后可导致一系列病理生理改变，主要变化包括：肺组织通气/血流比例失调；心内右向左分流；间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡萎陷；胸腔积液等。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。

（2）肺梗死：

肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE患者很少出现PI，只有当患者同时存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供时，才可能导致PI。

（3）对循环功能的影响：

栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过各种作用引起肺动脉收缩，肺循环增加，导致肺动脉高压。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。

（二）临床表现

1.症状

PTE的症状多种多样，缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚至发生猝死。

（1）不明原因的呼吸困难及气促：尤以活动后明显，为PTE最为多见的症状。

（2）胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样胸痛。

（3）晕厥：可为PTE的唯一或首发症状。

（4）烦躁不安、惊恐甚至濒死感：为PTE常见症状。

（5）咯血：常为少量咯血，大咯血少见。

（6）咳嗽，心悸等。

当呼吸困难、胸痛和咯血同时出现时称为“肺梗死三联征”。

2.体征

（1）呼吸系统体征：

呼吸急促、发绀；肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。

（2）循环系统体征：

心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈或异常搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。

（3）发热：

多为低热，少数患者体温可达38℃以上。

3.DVT的症状和体征

特别注意下肢DVT形成的症状和体征。其主要的表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重，特别是双下肢不对称性肿胀。测量双侧下肢的周径可评价其差异；大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘15cm处，髌骨下缘10cm处。双侧相差大于1cm有临床意义。但半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。

4.临床分型

按照血栓形成时间，14天以内称为急性肺血栓栓塞症，14天～3个月为亚急性肺血栓栓塞症，大于三个月称为慢性肺血栓栓塞症。

（1）急性肺血栓栓塞症：

根据2014年欧洲心脏学会（ESC）发布的第3版急性肺栓塞诊断和管理指南，确定患者的危险分层：①高危：以休克和低血压为主要表现；②中危：血流动力稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤；③低危：血流动力学稳定，且不存在右心功能不全和心肌损伤。

（2）慢性血栓栓塞性肺动脉高压：

以慢性、进行性肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭，影像学检查证实肺动脉阻塞。

（三）辅助检查

1.实验室检查

（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：

敏感性高而特异性差。可作为PTE的初步筛选指标，急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。

（2）动脉血气分析：

常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大，部分患者的结果可以正常。

2.心电图与超声心动图

（1）心电图：

最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1～V4的T波倒置和ST段异常，S1QⅢTⅢ综合征（即I导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）等。对心电图的改变，需做动态观察。

（2）超声心动图：

在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大等。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。

3.下肢深静脉超声检查

为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT，同时对PTE有重要提示意义。

4.影像学检查

螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。此外，X线胸片、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、磁共振显像（MRI）肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影均有助于诊断。

（四）治疗要点

1.一般处理

对高度怀疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测生命体征、心电图及动脉血气等；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；必要时可适当使用镇静、镇痛、镇咳等对症治疗。

2.呼吸循环支持

应用鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全且血压下降者，可使用多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素等。

3.抗凝治疗

抗凝治疗能够有效预防血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件，是PTE和DVT的基本治疗方法。常用药物包括肝素和华法林，当临床疑诊PTE时，即可开始使用肝素进行抗凝治疗。

（1）肝素：

包括普通肝素和低分子肝素。普通肝素首剂负荷量80IU/kg或3000～5000IU静脉滴注，继以18IU/（kg·h）持续静脉滴注，应用时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。低分子肝素根据体重给药，每天1～2次皮下注射，不需监测APTT和调整剂量。

（2）华法林：

在肝素开始应用后的第1天加用华法林口服，初始剂量为3.0～5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥作用，因此需与肝素至少重叠使用5天，当国际标准化比值（INR）达到2.0～3.0时，或凝血酶原时间（PT）延长至正常值的1.5～2.5倍并持续24小时，方可停用肝素，单独口服华法林治疗，并根据INR或PT调节华法林的剂量。口服华法林的疗程至少为3个月。对于栓子来源不明的首发病例，至少治疗6个月；对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者，应延长抗凝治疗时间至12个月或以上，甚至终生抗凝。

4.溶栓治疗

（1）适应证：

溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，降低PTE患者的病死率和复发率，主要适用于大面积PTE患者。对于急性PTE，若无禁忌可考虑溶栓；而对于血压和右心室运动功能均正常的患者，则不宜溶栓。溶栓的时间窗一般为14天以内，近期新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行，但对有明确溶栓指征的患者宜尽早开始溶栓。

（2）禁忌证：

溶栓治疗的主要并发症为出血，以颅内出血最为严重，发生率为1%～2%，发生者近半数死亡。用药前应充分评估出血风险。绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：近期大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺、胃肠道出血、严重创伤；以及血小板计数减少、缺血性脑卒中、难控重度高血压、妊娠等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦可视为相对禁忌证。

（3）常用溶栓药物：

①尿激酶（UK）：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（kg·h）持续静脉滴注12小时，或以20000IU/kg剂量，持续静脉滴注2小时（称2小时溶栓方案）；②链激酶（SK）：负荷量250 000IU，静注30分钟，随后以100 000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌内注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应，且6个月内不宜再次使用；③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg持续静脉滴注2小时。

5.肺动脉血栓摘除术

适用于经积极内科治疗无效的紧急情况（如大面积PTE）或有溶栓禁忌证者。

6.肺动脉导管碎解和抽吸血栓

适用于肺动脉主干或主要分支的大面积PTE，且有溶栓和抗凝治疗禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效而又缺乏手术条件者。

7.放置腔静脉滤器

为预防再次发生栓塞，可根据DVT的部位放置下腔静脉或上腔静脉滤器，置入滤器后如无禁忌，宜长期服用华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。

8.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗

若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；每天口服华法林3.0～5.0mg，根据INR调整剂量，保持INR为2.0～3.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。

（五）常用护理诊断/问题及措施

1.气体交换障碍

与肺血管阻塞所致通气/血流比例失调有关。

（1）一般护理：

①给氧：患者呼吸困难时，应立即根据缺氧严重程度选择适当的给氧方式给予氧疗，以提高肺泡氧分压PaO2；②休息：活动、呼吸运动加快、心率加快、情绪紧张和恐惧均可增加氧气消耗，加重缺氧。因此，患者应绝对卧床休息，抬高床头或取半卧位；③心理：指导患者进行深慢呼吸，并通过采用放松术等方法减轻恐惧心理，降低耗氧量。

（2）监测呼吸及重要脏器的功能状态：

对高度怀疑或确诊PTE的患者，需住监护病房，对患者进行严密监测。包括：①呼吸：当出现呼吸浅促，动脉血氧饱和度降低，心率加快等表现，提示呼吸功能受损、机体缺氧。②意识：监测患者有无烦躁不安、嗜睡、意识模糊、定向力障碍等脑缺氧的表现。③循环：监测患者有无颈静脉充盈、下肢水肿等右心功能不全的表现。当较大的肺动脉栓塞后，可使心排血量减少，需严密监测血压和心率的改变。④心电活动：肺动脉栓塞时可致心电图的改变，监测到心电图的动态改变，有利于肺栓塞的诊断。溶栓治疗后，如出现胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的表现。另外，严重缺氧的患者可致心动过速和心律失常，需严密监测患者的心电图改变。

（3）溶栓剂应用护理：

按医嘱给予溶栓剂，应注意对临床及相关实验室检查情况动态观察，评价溶栓疗效。溶栓治疗的主要并发症是出血，最常见的出血部位为血管穿刺处，严重的出血包括腹膜后出血和颅内出血，后者发生率为1%～2%，一旦发生，预后差，约半数患者死亡。因此对溶栓治疗患者应：①密切观察出血征象：如皮肤青紫、血管穿刺处出血过多、血尿、严重头痛、神志改变等；②严密监测血压，当出现低血压或血压过高时及时报告医生进行适当处理；③给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管。静脉穿刺部位压迫止血需加大力量并延长压迫时间；④用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2～4小时测定PT或APTT，当其水平降至正常值的2倍时按医嘱进行肝素抗凝。此外，部分患者会出现过敏反应、表现为寒战、发热、皮疹等。

（4）抗凝剂应用的护理：

①肝素：开始治疗后的24小时内每4～6小时监测APTT，达稳定治疗水平后，改为每天监测APTT。肝素治疗的不良反应包括出血和肝素诱导的血小板减少症（HIT）。HIT的发生率较低，但一旦发生，常较严重，因此在治疗的第1周应每1～2天、第2周起每3～4天监测血小板计数，若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数＜100×109/L，应报告医生停用肝素；②华法林：华法林的疗效主要通过监测INR是否达到并保持在治疗范围进行评价，因此，在治疗期间需要定时监测INR。在INR未达到治疗水平时需每天监测，达到治疗水平时需每周监测2～3次，监测2周，以后延长到每周监测1次或更长。华法林的主要不良反应是出血。发生出血时用维生素K拮抗。在用华法林治疗的前几周还可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，需注意观察。

（5）消除再栓塞的危险因素：

①急性期：患者除绝对卧床外，还需避免下肢过度屈曲，一般在充分抗凝的前提下卧床时间为2～3周；保持大便通畅，避免用力，以防下肢血管内压力突然升高，使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞；②恢复期：需预防下肢血栓形成，如患者仍需卧床，下肢须进行适当的活动或被动关节活动，穿抗栓袜或气压袜，不在腿下放置垫子或枕头，以免加重下肢循环障碍；③观察下肢深静脉血栓形成的征象：由于下肢深静脉血栓形成以单侧下肢肿胀最为常见，因此需测量和比较双侧下肢周径，并观察有无局部皮肤颜色的改变，如发绀。检查是否存在Homan征阳性（轻轻按压膝关节并取屈膝、踝关节急速背曲时出现腘窝部、腓肠肌疼痛）。

（6）右心功能不全的护理：

如患者出现右心功能不全的症状，需按医嘱给予强心剂，限制水钠摄入，并按肺源性心脏病进行护理。

（7）低排血量和低血压的护理：

当患者心排血量减少出现低血压甚至休克时，应按医嘱给予静脉输液和升压药物，记录液体出入量，当患者同时伴有右心功能不全时尤应注意液体出入量的调整，平衡低血压需输液和心功能不全需限制液体之间的矛盾。

2.恐惧

与突发的严重呼吸困难、胸痛有关。

（1）增加患者的安全感：

当患者突然出现严重的呼吸困难和胸痛时，医务人员需保持冷静，避免引起紧张慌乱的气氛而加重患者的恐惧心理。护士应尽量陪伴患者，告诉患者目前的病情变化，用患者能够理解的词句和方式解释各种设备、治疗措施和护理操作，并采用非言语性沟通技巧，如抚摸、肢体接触等增加患者的安全感。

（2）鼓励患者充分表达自己的情感：

应用适当的沟通技巧促使患者表达自己的担忧和疑虑。

（3）用药护理：

按医嘱适当使用镇静、镇痛、镇咳等相应的对症治疗措施，注意观察疗效和不良反应。

（六）健康指导

1.疾病预防指导

（1）对存在DVT危险因素人群，应指导其避免可能增加静脉血流淤滞的行为：如长时间保持坐位，特别是坐时跷二郎腿以及卧位时膝下放置枕头；穿束膝长筒袜；长时间站立不活动等。

（2）对于卧床患者应鼓励其进行床上肢体活动，不能自主活动的患者需进行被动关节活动，病情允许时需协助早期下地活动和走路。不能活动的患者，将腿抬高至心脏以上水平，可促进下肢静脉血液回流。

（3）卧床患者可利用机械作用如穿加压弹力抗栓袜、应用下肢间歇序贯加压充气泵等促进下肢静脉血液回流。

（4）指导患者适当增加液体摄入，防止血液浓缩。由于高脂血症、糖尿病等疾病可导致血液高凝状态，应指导患者积极治疗原发病。

（5）对于血栓形成高危患者，应指导其按医嘱使用凝制剂，防止血栓形成。

2.病情监测

向患者介绍DVT和PTE的表现。对于长时间卧床的患者，若出现一侧肢体疼痛、肿胀，应注意DVT发生的可能；若突然出现胸痛、呼吸困难、咳血痰等表现时应注意PTE的可能性，需及时告诉医护人员并及时就诊。

3.用药指导

由于PTE的复发率高，出院后常需要口服华法林进行抗凝治疗，指导患者需注意以下方面：①按医嘱服用华法林，不可擅自停药；②定期监测INR值；③观察出血表现，如：皮肤青紫、血尿、严重头痛等，应及时就诊；④没有医生处方不可服用阿司匹林以及其他非处方药。

2014年欧洲心脏学会（ESC）急性肺栓塞诊断和管理指南首次就新型口服抗凝药在急性肺栓塞中的应用作了全面推荐：

达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班均可替代华法林用于初始抗凝治疗（IB）。利伐沙班和阿哌

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沙班可作为单药治疗（利伐沙班：15mg 2次/天，3周后改为20mg 1次/天；阿哌沙班：10mg 2次/天，7天后改为5mg 2次/天）；达比加群和依度沙班必须在急性期胃肠外抗凝治疗至少5天后才能予以应用（达比加群：150mg 2次/天，＞80岁患者：110mg 2次/天）。

指南同时强调，这四种新型口服抗凝药物均不能用于严重肾功能损害的患者。对于肿瘤患者，低分子肝素（6个月）后可安全有效地替代华法林。新型口服抗凝药物无相关循证依据，尚无明确建议。

（游兆媛）