心脏骤停（cardiac arrest）指突然发生的由于心脏异常激动、传导障碍等原因引起的心排血量下降、心脏的泵血功能突然停止，由于不能满足心肺脑等重要脏器功能的正常所需，进而导致呼吸停止、脑功能丧失等一系列病理改变。心脏骤停是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或呼吸几乎停止（濒死叹息样呼吸），如不能得到及时有效救治可即刻死亡。

猝死（sudden death）指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，世界卫生组织（WHO）的规定是在发病6小时之内死亡者，但多数学者的主张是症状发作1小时以内死亡者。由心血管病变引发的猝死又称心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）。我国SCD的发生率为每年41.84／10万（0.04%），男性高于女性。以13亿人口推算，我国每年SCD发生约54.4万例。随着工业化程度的提高、冠心病发生率的增加，我国SCD的发生率将有增加趋势，但抢救成功率低，即使在美国，SCD抢救成活率也小于5%。

心脏骤停病因包括心脏病变与非心脏病变（表1-1）。老年人以冠心病和脑卒中多见，婴幼儿以呼吸道感染为多见。

心脏骤停病因亦可按“6H5T”的提示分析停跳原因，便于记忆。其中“6H”包括：低血容量（hypovolemia）、低氧血症（hypoxia）、酸中毒（acidosis）、高／低钾血症（hyper-／hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低体温（hypothermia）。“5T”包括：中毒（toxins）、心脏压塞（tamponade／cardiac）、张力性气胸（tension pneumothorax）、冠状动脉或肺动脉栓塞（thrombosis of the coronary／pulmonary vasculature）、创伤（trauma）。

心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。

心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态。如窒息引起的心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态既会消耗细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度；反之，细胞也可能对慢性或间断缺血产生“预处理”效应，从而对较长时间的缺血有较好的耐受性。

心脏骤停引起血液循环中断，数秒内即可导致组织缺氧和有氧代谢中断，细胞代谢转为无氧代谢，产生的三磷酸腺苷大大减少，能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而启动了一系列的代谢反应，包括大量自由基产生、线粒体功能异常、细胞内钙超载、基因表达异常、降解酶激活和炎症反应。不同器官对缺血损伤的敏感性不同，大脑是人体对缺血缺氧损害最敏感的器官，其次是心脏、肾脏、胃肠道、骨骼肌等。

复苏阶段是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排血量仅为正常时的30%左右，并随着心脏骤停时间的持续和胸外按压时间的延长而下降。在最初数分钟内，内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，血液优先供应脑和心脏；自主循环恢复后，血管收缩状态持续存在，导致后负荷增加，给心脏带来额外负荷，也导致一些器官持续的缺血状态。

复苏后期的病理生理特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱及再灌注启动的一系列级联反应，两者都介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于再灌注损伤而死亡。

包括突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失。

①意识丧失；②大动脉搏动消失；③呼吸断续或停止；④皮肤苍白或发绀；⑤听诊心音消失。

①意识丧失；②大动脉搏动消失。此时即可作出诊断，立即进行复苏术。注意判断时间在10秒钟以内。

包括心室颤动（VF）、心室停搏和无脉性电活动（PEA）三种。

又称室颤，在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%，心室肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动，心电图上QRS波群与T波不能辨别，代之以大小不等、形态各异的颤动波。

又称心室静止，心房肌、心室肌完全失去电活动能力。心电图上房室均无激动波可见，呈一直线，或偶见P波。

过去称电-机械分离，指心肌仍有生物电活动而无有效机械收缩，心电图上有间断出现的宽而慢且畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在每分钟20～30次或以下。无脉性电活动涵盖一组不同的无脉搏心律，假性电-机械分离、心室自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律等。

依据是否需要进行电击除颤及电击是否能够有效恢复灌注性心律，又可分为：①可电击性心律：如室颤，发病率最高，抢救成功率也最高，抢救成功的关键在于及早电击除颤和及时有效的CPR；②非可电击性心律：指心室停搏和无脉性电活动，复苏效果极差。

早在1960年前后，Safar已将心肺复苏程序归纳为三阶段，直至目前，此观点仍得到普遍认可。三阶段即基础生命支持（basic life support，BLS）、高级生命支持（advanced life support，ALS）和停搏后处理（post-cardiac arrest care）。

BLS阶段是指心脏骤停发生后就地进行的抢救，基本目的是在尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供。BLS大多在没有任何设备的情况下进行，即所谓徒手心肺复苏，主要措施包括人工胸外按压C（circulation）、开放气道A（airway）和人工呼吸B（breathing）。2010《心肺复苏及心血管急救指南》强调在通气之前开始胸外按压，以C-A-B代替A-B-C。应尽快对患者实施胸外按压，如果有两名施救者在场，则可以减少开始按压的延误，在第一名施救者开始胸外按压的同时，第二名施救者开放气道并准备好在第一名施救者完成第一轮30次胸外按压后立即进行人工呼吸。在整个复苏过程中应尽可能避免延误和中断。

ALS是在BLS的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血液循环。主要措施包括气管插管建立通气，除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律，建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测。

停搏后处理阶段是指自主循环恢复后，在重症监护室（ICU）等场所实施的进一步综合治疗措施，主要以脑复苏或脑保护为中心，也包括进一步维持循环和呼吸功能。

1992年，美国慈善协会（AHA）主办的全美第5次心肺复苏会议提出生存链的概念。生存链是指提高心跳呼吸骤停院外抢救成功率的几个关键步骤：及早启动急救程序、及早CPR、及早电击除颤和及早进一步治疗。生存链的概念在2000年、2005年和2010年国际复苏指南会议上得到重申并略有修订。而在2015年的指南更新中，生存链分为院内心脏骤停和院外心脏骤停两部分。院外生存链与过去的步骤基本相同：识别和启动应急反应系统；即时高质量心肺复苏；快速除颤；基础及高级急救医疗服务，高级生命维持和骤停后处理。而院内生存链为：监测和预防；识别和启动应急反应系统；即时高质量心肺复苏；快速除颤；高级生命维持和骤停后处理。这样的区分取决于两类心脏骤停患者于重症监护病房进行心脏骤停后救治前所需的架构和流程的不同。生存链的各个步骤一环扣一环，相互衔接，任何一个步骤的延误都可能导致抢救失败。其基本思想是强调争分夺秒抢救生命（图1-1）。