第一节　食管

一、先天性畸形

（一）食管闭锁、狭窄和瘘管

食管闭锁是新生儿常见的畸形，其发病率为1/4000～1/2000新生儿。在胚胎发育过程中，食管和气管最初是一个共同管，以后由头尾方向生长的另一个侧褶在中线融合形成一纵行隔，此隔将气管和食管分隔成两个管道。食管和气管发育和分隔过程中的异常就能造成种种畸形（图3-1）。最常见的是食管分成两段，上段末端成盲端，下段之上端形成瘘管与气管或右肺支气管主干相通。瘘管与气管相接处一般在气管分叉上0.5cm。较罕见的情况是气管食管没有分隔而保持一单个的共同管，或分隔后食管未发育而形成一纤维条索样完全闭锁的食管。图3-1中4型最常见，其次为3型；5型又称H形瘘管，6型又称K形瘘管。食管先天性原发性狭窄很少见，常发生在食管中段和下段。

（二）食管重复、憩室和囊肿

这三种情况目前被认为是同一先天性畸形的不同程度的表现。食管重复是指不同长度的食管完全或部分重复，重复的食管可两端封闭，从而形成重复囊肿（duplication cyst）。重复囊肿可呈球形或管状，内壁被覆鳞状上皮、柱状上皮、立方上皮或纤毛上皮，囊壁含两层平滑肌。此型囊肿60%见于食管下1/3。支气管源性囊肿（bronchogenic cyst）位于食管前，这也是气管食管分隔不全的一种缺陷。支气管源性囊肿被覆呼吸道纤毛柱状上皮，囊壁内含软骨，70%位于食管下1/3。胃囊肿（gastric cyst）具有胃黏膜，可分泌盐酸，囊壁有两层平滑肌。包涵性囊肿（inclusion cyst）被覆呼吸道上皮或鳞状上皮，囊壁不含软骨或完整的平滑肌层。神经肠囊肿（neuroenteric cyst）不是从胃肠道发生而是由原始脊索发生并伴脊柱不融合。这种囊肿亦常被覆鳞状上皮、纤毛柱状上皮或胃上皮，位于食管背侧。

先天性憩室罕见，有一种是发生在食管与咽连接处（因该处肌层较薄弱）的咽食管憩室。

（三）组织异位

组织异位（heterotopia）：

胚胎发育过程中食管最早被覆的上皮是纤毛柱状上皮，因此在婴幼儿甚至成人食管的任何部位出现纤毛柱状上皮不能算是真正的异位。食管的胃黏膜异位多见于食管上段，多数无症状，少数可出现消化性溃疡甚至恶性转化。镜下表现为贲门型、胃底型黏膜，或两种黏膜混合存在。食管中下段可出现皮脂腺异位，多数无症状。

二、肌肉运动性疾病及其他病变

（一）硬皮病

食管硬皮病可以是全身硬皮病的一部分或局限于消化道的硬皮病累及食管。病变食管显示黏膜下层纤维化和非特异性炎症反应。纤维化也可累及肌层并取代平滑肌，小动脉显示弹力纤维变性和内膜纤维化。

【电镜】毛细血管基底膜增厚和层化（lamination）。食管的纤维化主要是由于血管病变引起缺血所致。

（二）下段食管弥漫性肌肉肥大

下段食管弥漫性肌肉肥大亦称食管卷曲、螺旋状食管、食管巨大肌性肥大或弥漫性痉挛。成人型无症状，均为尸检时偶然发现。食管所有的肌层包括黏膜肌层均增厚，以环肌增厚最明显，管壁神经纤维和神经节细胞正常。管腔亦不狭窄。男性较多见。儿童型可累及小肠［1］。

（三）后天性憩室

绝大多数食管憩室为后天性，分两类：①推出性憩室：是由于食管腔内压力增加，使食管壁从肌层薄弱处向外膨出如食管与咽连接处食管壁肌层较薄弱，因此很易形成推出性憩室，称为Zenker憩室或咽食管憩室；②牵拉性憩室；是由于食管周围炎症纤维化或粘连的淋巴结牵拉食管壁所致。牵拉性憩室常见于气管分叉处或其下。

膈上憩室是一种推出性憩室。憩室含鳞状上皮黏膜、黏膜下层甚至肌层，常合并炎症。咽食管憩室和膈上憩室可癌变，咽食管憩室的癌变率为0.3%。

弥漫性食管壁内憩室病（diffuse intramural esophageal diverticulosis）或称假性憩室病（pseudodiverticulosis）患者有吞咽困难的症状，影像学和内镜下可见无数1～3mm烧瓶状憩室，有一针尖大的小口，这些憩室多见于食管上1/3，与食管长径平行排列。憩室被覆鳞状上皮。这些小憩室可能代表扩张的食管腺导管，腔内可充以黏稠的黏液或炎性渗出物。

（四）后天性裂孔疝

后天性裂孔疝有三类：①所谓的滑动性疝（sliding hernia）：由于横膈肌缺陷或食管-膈韧带的牵引使裂孔扩大，从而使胃及食管下1～2cm疝入胸腔。滑动性疝的发生与腹内压增加、肥胖和脊柱后凸等因素有关，有的患者有家族倾向。②食管旁疝（paraesophagealhernia）；部分胃和肠可沿食管疝入胸腔。③损伤性疝：由于横膈裂口（破裂）所致。

（五）食管失弛缓症

食管失弛缓症（achalasia）亦称贲门痉挛（cardiospasm）是由于贲门生理性括约肌不能松弛，食管下段痉挛收缩，近段食管扩张，失去正常的蠕动节律。此病多见于60岁以上男性，患者主诉为吞咽困难、疼痛和食物反流。食物反流可导致呼吸道感染。病变主要是肌肉神经丛内神经节细胞减少或完全缺如，有髓鞘的神经纤维脱鞘和断裂，小的神经纤维大量丢失。平滑肌本身无改变。黏膜、黏膜下层和肌层有不同程度的炎性反应。黏膜上皮可发生化生甚至异型增生。

食管失弛缓症与巨结肠症（Hirschsprung病）有相似之处，其不同点在于食管失弛缓症是神经节细胞的减少或缺如发生在近段扩张的食管壁，而巨结肠症则发生在远端收缩的肠壁。长期的失弛缓症可发生癌变，但发生率极低。

（六）食管蹼和环

对于有些吞咽困难的患者，在影像学下可观察到食管蹼（web）或环（ring）形成。位于上段食管蹼的女性患者常伴缺铁性贫血和萎缩性舌炎，为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征的组成部分，蹼亦可位于食管下端。蹼是薄层纤维组织。它的上面和下面均被覆鳞状上皮。食管环发生在胃食管交界处，使管腔呈环形狭窄但不堵塞管腔，环可由横行的黏膜褶构成或由环形增厚的肌层形成，被覆鳞状上皮黏膜或贲门黏膜。

（七）食管管型

偶尔整个食管鳞状上皮可完整脱落而呕吐出来形成管型。这常常是由于吞饮极热的流质饮食或自然脱落，可伴有食管壁内破裂。

（八）食管静脉曲张

门脉高压时食管下段和食管-胃交界处静脉曲张呈串珠状结节状，灰蓝色。黏膜和黏膜下层静脉高度扩张，使表面上皮或黏膜破裂，可导致致命性大出血。静脉血滞留和缺氧使黏膜上皮变性坏死更加重了破裂的危险性。上腔静脉被纵隔肿瘤阻塞时，食管上段和中段静脉曲张。

（九）糖原性棘皮症

糖原性棘皮症（glycogenic acanthosis）：

食管黏膜面有散在白色隆起、不连续的、圆形、表面光滑的斑，直径<3cm，基底位于食管黏膜纵褶的表面。

【光镜】鳞状上皮表浅层细胞增生肥大和空泡性变，这些细胞含丰富的糖原。此病变无临床意义。

三、食管炎

（一）急性食管炎

多种细菌、病毒和真菌均能引起急性食管炎。较常见的有单纯疱疹病毒（HSV）引起的食管炎、巨细胞病毒（CMV）性食管炎和念珠菌性食管炎。这些多见于免疫缺陷患者。HSV食管炎初起时食管中下段黏膜多发性水疱，水疱破溃后形成溃疡伴有中性粒细胞和大量单核细胞浸润。受累的上皮细胞核肿胀，核染色质沿核膜分布，整个细胞核呈毛玻璃样，有多核的细胞形成。食管刷片如发现这种毛玻璃样细胞有很高的诊断价值。活检中如有大量单核细胞性渗出物可提示疱疹病毒感染。内镜下溃疡呈火山状。食管双重对比造影可见弥漫散在的浅溃疡。巨细胞病毒性食管炎多表现为溃疡，可在病变处的内皮细胞、成纤维细胞和上皮细胞内找到CMV包涵体。念珠菌性食管炎可为疱疹性、消化性和恶性溃疡的继发感染或发生于免疫缺陷的儿童和成人。食管中下段多见，病变处为多发性脐形出血性斑块。光镜下溃疡处及周围黏膜中有真菌菌丝和芽胞，用PAS染色有助于诊断。

吞食高热饮食和腐蚀性液体如酚、煤酚皂溶液、酸及碱液等可造成腐蚀性食管炎（corrosive esophagitis）。严重病例的黏膜可成片脱落，形成黏膜管型。食管显弥漫性急性炎症和溃疡形成。愈合后可造成食管狭窄。一些片剂或胶囊药物如果没有顺利吞入胃内，可滞留在食管内而刺激食管黏膜，造成炎症和溃疡。

（二）放射性食管炎

胸部放疗可合并放射性食管炎并继发溃疡、纤维化和食管狭窄。

【光镜】病变处血管扩张、内皮细胞肿胀、成纤维细胞肥大和奇形怪状。鳞状上皮除变性坏死形成溃疡外亦可出现不典型性改变。

（三）慢性食管炎

结核、结节病、梅毒和克罗恩病等都可累及食管，但均罕见。由克鲁斯锥虫（Trypanosoma Cruzi）引起的Chagas病除侵犯心肌外，亦可侵犯消化道，损伤肌内神经丛，使神经丛内神经节细胞显著减少（可减少90%），从而导致巨食管症（megaesophagus）。嗜酸性粒细胞性食管炎表现为食管全长的多量嗜酸性粒细胞浸润。反流性食管炎时食管上皮内亦可出现较多嗜酸性粒细胞，单就食管下段活检难与嗜酸性粒细胞性食管炎鉴别，需要多处活检及结合临床信息才能区分。

（四）反流性食管炎

正常情况下由于：①食管下端内括约肌的作用；②贲门与食管下端有一定的角度；③食管贲门交界处附着于横膈裂孔处等的作用防止了胃液反流至食管。但任何情况使上述机制减弱就可引起胃液的反流。例如食管裂孔疝患者胃底部分疝入胸腔，使正常贲门-食管角度消失，胃液遂反流至食管。引起胃液反流的原因还有幽门梗阻和腹内压增加（如妊娠），其他少见的原因有糖尿病性自主神经系统病和硬皮病等。反流性食管炎（reflux esophagitis）主要症状为反胃、胃灼热、胸骨后疼痛和吞咽困难。

【病变】食管鳞状上皮对酸性的胃液较敏感，在长期持续的胃液刺激下，食管下段黏膜发生改变。黏膜最初的反应是鳞状上皮基底细胞增生增厚，上皮内有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和（或）淋巴细胞特别是T淋巴细胞浸润，固有膜乳头变长，可伸到上皮的表层下。胃酸的刺激可进一步引起食管下段的消化性溃疡和纤维化或发生柱状上皮化生形成Barrett食管。柱状上皮化生的目的是抵抗胃酸的刺激和消化，因柱状上皮较能耐受胃酸的消化和能较快地修复。

正常食管鳞状上皮基底层厚度约占全层的15%，固有膜乳头伸入上皮约达上皮厚度的50%。基底层厚超过15%～20%，乳头深入上皮超过65%，以及上皮内出现淋巴细胞、嗜酸性和（或）中性粒细胞都是诊断反流性食管炎的要点。病变可呈灶性分布，以食管下端为重。严重的胃液反流所致的消化性溃疡，其形态与胃及十二指肠消化性溃疡相同。溃疡边缘鳞状上皮可呈不同程度增生，溃疡底肉芽组织除大量炎细胞浸润外，有时可有核巨大而深染的成纤维细胞，这些增生的上皮和巨核成纤维细胞很易误诊为恶性肿瘤，特别是活检材料。溃疡愈合可产生纤维化甚至食管狭窄。

（五）Barrett食管

Barrett食管为食管鳞状上皮被柱状上皮化生所取代，多数是由于反流性食管炎所引起。内镜下表现为管状食管呈现“三文鱼样”粉红色黏膜，可成片或岛状散在分布，有时可伴糜烂或溃疡。典型的组织学形态为黏液柱状上皮及肠化（出现杯状细胞），可与鳞状上皮间插分布（图3-2）。上皮可因反应性改变而略为扭曲、分支，以及锯齿状的增生表现。有时可见到鳞状上皮表面有柱状细胞的复层上皮。

诊断Barrett食管需要确定柱状上皮为化生而来，因此需要确定柱状上皮的活检组织取自管状食管。一些组织学表现可以支持食管的背景：兼有鳞、柱的复层上皮、食管腺及其导管、鳞状上皮覆盖于肠化腺体表面等，但是单靠组织学有时难以判断，需要紧密结合内镜的送检部位。有些学者认为肠化与癌变风险密切相关，诊断Barrett食管必须有肠化表现，但有证据表明肠化的发现受活检块数影响，并且无肠化柱状上皮化生发生异型增生和癌的风险与有肠化者类似［2］。因此，活检标本确诊Barrett需结合临床内镜资料，如果不能确诊，需描述出所见上皮类型及是否有肠化表现。

Barrett食管可发生异型增生（dysplasia），分低级别和高级别两级。异型增生为癌前病变，Barrett食管患者发生腺癌的危险性高于正常人群30～60倍［3］。

四、食管肿瘤

（一）食管癌

食管癌是常见的恶性肿瘤之一，遍及世界各地，但其地理分布极不平衡，国内国外都有一些集中高发区和相对高发区。我国是食管癌的高发国，国内高发区主要分布在太行山区、秦岭地区和闽粤交界地区等处。从中国东北经前苏联中亚细亚到土耳其、伊朗北部为一带状高发地带。

我国食管癌好发年龄为40岁～60岁，国外报道为50岁～70岁。男性多见，男女比例从2∶1～20∶1不等，平均4∶1。患者主要症状为哽噎、吞咽困难、胸骨后或剑突下痛，少数可伴高血钙症。

主要病因因素有：①饮食习惯和食物因素：高发区居民喜食高热、粗糙和质硬的食物，酗酒和吸烟亦有一定的影响；②亚硝胺和真菌毒素；③其他病因有土壤中微量元素如：钼、铁、锌、氟、硅等缺乏以及可能存在的遗传因素等。

【病变】食管癌好发部位为食管中段，其次为食管下段，食管上段最少。国内高发区河南省林县用脱落细胞学及影像学相结合检查了3633例食管癌，其中上段426例（11.7%）、中段2301例（63.3%）、下段906例（25%）。

早期食管癌的定义是指癌组织位于黏膜层，无论是否有局部淋巴结转移，如癌局限于上皮内可称为原位癌或上皮内癌。

【大体】早期食管癌可看不出病变或仅黏膜粗糙，糜烂或呈斑块乳头状隆起，以糜烂和斑块状为多见（图3-3）。

进展期食管癌的大体类型有：①髓样型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使管壁弥漫性增厚，表面可形成浅溃疡，切面增厚的食管壁灰白色、均匀、质软；②息肉蕈伞型：肿瘤形成卵圆形或扁平肿块，或呈蘑菇样肿物突入食管腔，表面都有浅溃疡；③溃疡型：肿瘤形成大小不一、深浅不等的溃疡，溃疡边缘隆起，底部凹凸不平；④缩窄型：癌组织浸润性生长处伴明显的纤维组织反应，使食管明显变硬，管腔狭窄（环形缩窄），切面肿瘤处食管壁增厚，灰白色，条纹状。以上各型中髓样型最多见，占60%左右，其次为息肉蕈伞型和溃疡型，缩窄型最少。

【光镜】90%的食管癌为不同分化程度的鳞癌。根据分化程度鳞癌可分为高分化、中分化和低分化，高分化鳞癌有明显的角化珠（癌珠）形成，癌细胞胞质丰富，核分裂少。低分化鳞癌癌细胞分化差，多数已无鳞状上皮的排列结构，癌细胞异型性明显，核分裂多见。中分化鳞癌的组织形态介于高分化和低分化鳞癌之间。

其他组织学类型的癌：

①腺癌：占食管癌的5%～10%，主要发生在Barrett食管（图3-4）基础上，形态与胃肠道腺癌类似，癌旁的Barrett食管黏膜上皮常伴不同程度的异型增生；②疣状癌：呈粗大乳头状生长，鳞状上皮分化好，表面有角化不全和角化过度，底部呈膨胀性生长，浸润常不明显，这种癌可误诊为良性；③腺样囊性癌：形态与涎腺相应肿瘤相同；④基底细胞样鳞癌（basaloid squamous carcinoma）：是一种恶性度较高的癌，好发于食管上段，老年男性多见，癌细胞形成实性或筛状小叶、小腺样结构，可有粉刺状坏死，同时可见通常的鳞癌区（图3-5）；⑤黏液表皮样癌：其恶性度较低，形态与涏腺的黏液表皮样癌相同；⑥腺鳞癌：癌组织具明确的鳞癌和腺癌成分，两者混合存在；⑦神经内分泌癌：食管分化好的神经内分泌肿瘤极罕见，主要为小细胞神经内分泌癌。肿瘤较大，直径多>4cm，可位于食管的任何部位，但以下段多见。组织学形态与肺小细胞癌相同，有些病例有灶性腺样或鳞状细胞分化，甚至有灶性黏液分泌。免疫组化神经内分泌癌显示ChromograninA、CD56、synaptophysin等神经内分泌标记均阳性，可有异位激素如ACTH、calcitonin、VIP和5-HT等分泌，并可以表达TTF-1。电镜可见神经内分泌颗粒直径80～200nm［4］。

【癌前病变】食管鳞癌癌前病变为上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）或称为异型增生（dysplasia）。上皮内瘤变根据病变程度可分为低级别（low grade intraepithelial neoplasia，LGIEN）和高级别（high grade intraepithelial neoplasia，HGIEN），如上皮全层均有病变可称原位癌，30%的食管癌癌旁有原位癌。约1/4的鳞状上皮HGIEN可发展成癌。HGIEN和原位癌不是浸润性癌的侧方延伸，而是作为癌的原发起点，由此发展成浸润性癌。

【浸润转移】

1.直接浸润蔓延

食管上段癌可侵入喉、气管、甲状腺和颈部软组织。中段癌可侵犯纵隔大血管、支气管、肺，胸膜、心包和脊椎等。下段癌常累及贲门、横膈和肝左叶等处。直接蔓延以上段癌最多见（60%），下段癌最少（30%）。

2.淋巴管转移

食管有丰富的淋巴管，所以淋巴结转移率高。根据食管淋巴引流，上段癌常转移至食管旁、喉后、锁骨上、颈深部和上纵隔淋巴结。中段癌转移至食管旁和肺门淋巴结。下段癌转移至食管旁、贲门周、胃左和腹腔淋巴结，亦可通过黏膜下淋巴管转移至胃黏膜下。

3.血行转移

主要见于晚期患者，可转移至全身，但以肝、肺和肾上腺为多见。

【分子病理】TP53基因（17p13）的突变和失表达在食管癌中检出率很高，TP53被认为是食管癌发生发展中重要的遗传事件。20%～40%食管鳞癌cyclin D1（11q13）扩增，这种鳞癌常常保留有Rb基因的表达。

【预后】早期食管鳞癌手术后5年存活率可达90%，中晚期癌手术后5年存活率仅10%～30%。

（二）食管癌肉瘤

食管癌肉瘤（carcinosarcoma）又称肉瘤样癌、鳞癌伴梭形细胞间质、假肉瘤、梭形细胞癌、息肉状癌、化生性癌等。此癌常长成息肉状，有一长短不等的蒂，突向食管腔。肿瘤由肉瘤成分和癌（鳞癌、腺癌或未分化癌）混合而成（图3-6）。至于肉瘤和癌的比例，不同病例不同。表面常为溃疡面或灶性被覆原位癌或鳞癌，肉瘤成分多数像恶性纤维组织细胞瘤并可向软骨、骨或横纹肌分化，有关此瘤的性质始终有不同意见。有学者认为此瘤本质上是癌伴肉瘤间质，因免疫组织化学显示肉瘤成分部分亦为角蛋白阳性，电镜下大部分肉瘤细胞具肌成纤维细胞或其他间充质细胞的超微结构，更重要的是此瘤有与食管癌完全不同的生物学特性：①肿瘤总是呈息肉状生长；②此瘤的转移灶多数为纯肉瘤成分；③预后好，5年存活率达50%以上。

（三）恶性黑色素瘤

好发于食管中段和下段。老年人多见。肿瘤常呈灰色或黑色息肉状肿物突入食管腔。

【光镜】瘤细胞呈上皮样、梭形、两者混合或多形性，黑色素一般较多，所以诊断不困难。

【电镜】有多量黑色素小体。食管原发性恶性黑色素瘤周围黏膜鳞状上皮常显交界活性或有散在卫星状瘤结节。有些病例瘤周黏膜有灶性或弥漫性黑变（melanosis）。此瘤恶性度高，预后差。

（四）间充质肿瘤（mesenchymal tumor）

1.平滑肌肿瘤

平滑肌瘤是食管最常见的非上皮性良性肿瘤。半数患者无症状，有症状者主诉为吞咽困难和胸部不适。下段较上段食管多见，通常为单发亦可多发。肿瘤形成息肉或巨块突入管腔，表面黏膜光滑或有溃疡形成，或成哑铃状部分突入管腔，部分突至食管外；或呈扁平形主要是壁内生长的肿物。肿瘤切面界限清楚，灰白色编织状，常伴钙化，光镜所见与身体其他部位的平滑肌瘤相同。食管平滑肌肉瘤少见，体积一般较大，质软，切面常有出血坏死。光镜下瘤细胞密集，核分裂可见或多见。分化好的平滑肌肉瘤与平滑肌瘤有时很难鉴别。由于消化道平滑肌肿瘤的生物学行为较发生于子宫者恶，所以对于食管平滑肌肿瘤核分裂>2/10HPF者均应作平滑肌肉瘤处理为妥。

一种罕见的弥漫性平滑肌瘤病（diffuse leiomyomatosis）主要见于青少年，累及食管的一段，有时可累及食管和胃。病变处食管狭窄。

【光镜】食管壁平滑肌弥漫增生，呈漩涡状。增生的平滑肌间夹杂多量纤维组织，神经和血管成分亦增生并有淋巴细胞和浆细胞浸润，使食管壁弥漫性增厚。这种病变可能是一种畸形而非肿瘤。

2.胃肠道间质肿瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）

食管GIST罕见，占食管间充质肿瘤的10%～20%，多数为食管远端腔内肿物，造成吞咽困难。多数GIST为梭形细胞肿瘤，呈肉瘤样结构，有一定量核分裂。有时可呈上皮样，形态及免疫组化与胃GIST相同。

（五）其他肿瘤和瘤样病变

1.鳞状上皮乳头状瘤和腺瘤

两者均罕见。鳞状上皮乳头状瘤为外生性乳头状肿物。

光镜鳞状上皮分化好，无异型性。由HPV引起的乳头状瘤可见凹空细胞（koilocyte）。腺瘤只见于Barrett食管。腺瘤的大体和光镜形态与发生于胃和肠的腺瘤相同。

2.纤维血管性息肉（fibrovascular polyps）

亦称纤维性息肉、炎性纤维性息肉或炎性假瘤。可发生于食管的任何部位，以食管上段多见。体积可很大，致使食管腔显著扩张。息肉有一长蒂附着于食管壁。

【大体】息肉呈分叶状，表面粉白色光滑，偶有浅溃疡形成（图3-7）。

【光镜】息肉由水肿的纤维结缔组织构成，其中含不等量的成熟脂肪组织和丰富的薄血管，息肉表面被有鳞状上皮。

3.颗粒细胞瘤（granular cell tumor）

胃肠道发生的颗粒细胞瘤以食管最多见。肿瘤为单发或多发黏膜下肿物，表面有完整的鳞状上皮黏膜被覆，上皮可呈假上皮瘤样增生。瘤细胞排列成索或巢，胞质丰富，嗜酸性颗粒状。恶性颗粒细胞瘤很罕见。近年根据电镜和免疫组织化学研究的结果认为颗粒细胞瘤来自神经周细胞（perineural cell）。

4.其他肿瘤

文献上报道的食管肿瘤还有毛细血管瘤、血管外皮瘤、神经纤维瘤、淋巴瘤、浆细胞瘤、横纹肌肉瘤、滑膜肉瘤、软骨肉瘤和骨肉瘤等。原发性食管的淋巴瘤极罕见，常常是邻近器官的累及。食管淋巴瘤最常见的类型为弥漫大B细胞淋巴瘤及黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

（六）转移瘤

食管的转移性肿瘤可由肺、甲状腺、喉和胃的肿瘤直接累及，或经淋巴管血管转移至食管，如来自睾丸、前列腺、子宫内膜、肾和胰的恶性肿瘤，各种白血病和淋巴瘤均可累及食管。

五、食管活检

食管内镜检查和活检对食管病变的诊断和治疗起很大的推动作用，如明确食管炎的病因（HSV、CMV、念珠菌或其他），确诊反流性食管炎和Barrett食管和明确肿瘤的性质等。内镜活检在诊断鳞状上皮异型增生/上皮内瘤变较其他手段如脱落细胞学、刷片等有更大的优越性。