第一节 慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭最常见于由慢性支气管-肺疾患引起的疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、严重肺结核等。此外，慢性神经、肌肉及胸廓病变，如胸廓畸形、广泛胸膜增厚等也均可导致慢性呼吸衰竭。
二、临床表现
除原发疾病的症状体征外，主要表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱。
（一）呼吸困难
呼吸困难是临床上最早出现的症状。主要表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。中枢性呼吸衰竭以节律和频率改变为著，呈潮式呼吸或者比奥呼吸（Biot respiration）。周围性呼吸衰竭，由于呼吸肌疲劳，辅助呼吸肌参与呼吸活动，可表现为“三凹征”。
（二）发绀
当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、口腔黏膜、甲床甚至肢体的远端部位发绀。值得指出的是，发绀的程度还与还原血红蛋白的含量、局部血流情况、皮肤色素及心功能等状况密切相关，如贫血患者的发绀不明显；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀表现，称为外周性发绀；动脉血氧饱和度降低引起的发绀则称为中央性发绀。
（三）精神神经症状
缺氧时可出现头痛、眩晕、烦躁、记忆力和判断力障碍；严重时有神志恍惚、无意识动作、谵妄，甚至抽搐、昏迷以致死亡。二氧化碳潴留早期可有兴奋表现，如头痛、失眠、烦躁、精神错乱等，此时切忌用镇静或安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重二氧化碳潴留。若PaCO2继续升高则可使大脑皮质处于抑制状态，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐，昏睡、甚至昏迷等。
（四）血液循环系统症状
轻度缺氧和二氧化碳潴留可出现心率加快、心排血量增加，血压上升等机体代偿的表现；严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心室颤动或心跳停搏等。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。缺氧还能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血表现。
二氧化碳潴留可使外周血管扩张，故外周浅静脉充盈，皮肤温暖、红润、潮湿多汗，脑血管扩张时出现搏动性头痛。
（五）消化和泌尿系统症状
缺氧可直接或间接损害肝细胞引起丙氨酸氨基转移酶升高，缺氧可引起肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少，出现尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。部分患者可出现胃肠道黏膜屏障功能损害，黏膜充血水肿、糜烂甚至应激性溃疡，可有腹痛、腹胀、腹泻及消化道出血。上述表现均可随缺氧和二氧化碳潴留的纠正而消失。
三、辅助检查
（一）血气分析
动脉血气分析对呼吸衰竭具有确诊价值，不仅能反映其性质和程度，而且对指导临床氧疗、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱、调节机械通气各种参数等具有重要价值。常用血气指标及其正常值如下：
1.pH
为血液中氢离子浓度的负对数值，正常值为7.35~7.45。小于7.35提示酸血症（acidaemia），主要有组织缺氧，乳酸等酸性代谢产物积聚导致的代谢性酸中毒和二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒；大于7.45提示碱血症（alkalemia），通常见于利尿剂过度使用所致的代谢性碱中毒和急性通气过度所致的呼吸性碱中毒。7.35~7.45提示无酸碱失衡，也可能存在异常的酸碱状态但处于代偿阶段。
2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。正常值为35~45mmHg。＞45mmHg表示通气不足，提示呼吸性酸中毒。＜35mmHg表示通气过度，提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。
3.碳酸氢盐（HCO3－）
碳酸氢盐是反映机体酸碱代谢状况的指标，包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）。AB是患者血浆中实际碳酸氢根的含量，SB是体温37℃、PaCO2为40mmHg、血红蛋白100%氧饱和的条件下，所测的碳酸氢根的含量，也就是排除了呼吸因素的影响。正常值22~27mmol/L，平均24mmol/L。HCO3－＜22mmol/L提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的肾脏代偿。HCO3－＞27mmol/L提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒的肾脏代偿。SB不受呼吸因素影响，为血液碱储备，受肾调节，能准确反映代谢性酸碱平衡。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高可能是代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时肾脏代偿调节的反映。AB与SB的差值反映了呼吸因素对HCO3－的影响。AB＞SB提示存在呼吸性酸中毒，AB＜SB提示存在呼吸性碱中毒，AB＝SB＜正常值提示存在代谢性酸中毒，AB＝SB＞正常值提示存在代谢性碱中毒。
4.动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。正常值受大气压和年龄的影响。在海平面预计值：PaO2＝100mmHg－年龄×1/3（1kPa＝0.133mmHg）。若降低，但＞60mmHg为轻度低氧血症，45~59mmHg为中度低氧血症，低于45mmHg为重度低氧血症。
5.动脉血氧饱和度（SaO2）
是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值为95%~98%。SaO2与PaO2密切相关，两者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线来表示。氧离曲线呈S形，分为平坦段和陡直段两个部分。陡峭部分是PaO2在20~60mmHg。与平坦部分相比，在这个区域小的PaO2增加对SaO2的提高非常明显。
6.动脉血氧含量（CaO2）
指100ml血液的含氧毫升数。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2，参考值为20%。
7.剩余碱（BE）
在37℃、二氧化碳分压为40mmHg、血氧饱和度100%的条件下，将血液滴定至pH 7.4所需要的酸碱量。正常值（0±2.3）mmol/L，正值增大系代谢性碱中毒，负值增大系代谢性酸中毒。
8.缓冲碱（BB）
系血液中各种缓冲碱的总含量，正常值为45mmol/L。
9.二氧化碳结合力（CO2CP）
代表体内的主要碱储备，正常值为22~29mmol/L。
（二）血液常规及生化检查
有助于评估机体的各脏器功能。慢性呼吸衰竭常伴有继发性红细胞增多。肝、肾功能检查有助于了解脏器受损状况。血电解质有助于酸碱平衡的判断（如阴离子间隙），血钾、磷、镁的异常会使呼吸衰竭趋于恶化。检测肌酸激酶和同工酶及肌钙蛋白有助于排除新近出现的心肌梗死。肌酸激酶异常但肌钙蛋白正常应注意排除肌炎等疾病。
（三）胸部影像学检查
有助于分析呼吸衰竭的病因。
（四）超声心动图检查
并非适合所有呼吸衰竭患者，但疑为心脏疾患时则是非常重要的检查项目。
（五）心电图检查
可了解是否存在心脏节律或心率的异常。
（六）肺功能检查
床旁肺功能检查有助于评价呼吸衰竭患者的肺功能状况。
四、诊断
呼吸衰竭的诊断主要根据：
1.慢性呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。
2.低氧及高碳酸血症引起全身多脏器功能紊乱的临床表现。
3.血气分析提示低氧和/或伴高碳酸血症及酸碱平衡的紊乱等即可诊断。
五、治疗
呼吸衰竭的处理原则：通畅气道、改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害。
（一）病因治疗
病因治疗是纠正呼吸衰竭的关键环节，应采取积极措施治疗引起呼吸衰竭的基础疾病。呼吸道感染是慢性呼衰急性加重最为常见的诱因，积极控制感染是缓解呼衰的重要措施。
（二）保持气道通畅
是改善通气功能的重要措施。具体措施有：
1.清除呼吸道异物、口咽分泌物或胃内反流物，预防误吸
痰多不易咳出者，可采用变换体位、拍背等物理方法协助患者排痰，意识不清者可经气管导管定期吸痰。
2.扩张气道
主要适用于慢性气道疾病如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起的呼吸衰竭。可通过局部用药的方式，如采用压力定量吸入装置（pMDI）、干粉吸入装置以及雾化治疗，常用药物包括抗胆碱能药物（如异丙托溴铵、噻托溴铵等），β2受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗及福莫特罗等）等，也可采用静脉或者口服茶碱类（茶碱、多索茶碱等）以及糖皮质激素等。
3.祛痰
常用祛痰剂如盐酸溴己新片、氨溴索或强力稀化黏素等。
4.重症患者
可建立人工气道，如气管插管或气管切开等。
（三）氧疗
氧疗可以提高肺泡内氧分压，增加氧气向血液内弥散，提高动脉血氧分压和血氧饱和度。合理的氧疗有利于减轻呼吸作功、降低肺动脉压、减轻右心负荷。
1.缺氧不伴二氧化碳潴留（Ⅰ型呼吸衰竭）
可给予吸入较高浓度的氧，提高肺泡内氧分压，改善动脉血氧分压和血氧饱和度。
对肺内动静脉分流性缺氧，氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小于20%，吸入高浓度氧（FiO2＞50%）可纠正缺氧；若超过30%，其疗效差。
2.缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）
原则上应给予低浓度（＜35%）持续给氧，主要是因为呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低，其兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的作用，吸入氧浓度过高可消除缺氧对呼吸中枢的刺激作用，反而抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。
3.氧疗的方法
可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩给氧等。鼻塞或鼻导管给氧流量一般小于6L/min，以免损伤鼻部黏膜。吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度（%）＝21＋4×吸入氧流量（L/min），吸入氧浓度还与潮气量、呼吸频率、每分通气量和吸呼比等有关。
（四）增加通气量、减少二氧化碳的潴留
可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、都可喜等，通过兴奋呼吸中枢，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，促进二氧化碳排出。该类药物主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。应用该类药物时，注意保持呼吸道通畅，否则会增加氧耗量，加重呼吸肌疲劳，促进二氧化碳潴留。
（五）机械通气
对于严重的呼吸衰竭患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。通过机械通气维持合适的通气量，改善肺的氧合功能，促进二氧化碳排出；同时减少呼吸肌作功，使呼吸肌得到充分休息。
凡是出现下列情况者，应尽早建立人工气道、进行机械通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多、排痰障碍；③呕吐误吸可能性大，如延髓麻痹或腹胀呕吐者；④全身状况较差，极度疲乏者；⑤严重低氧血症和/或二氧化碳潴留达危及生命的程度。
对于pH＜7.35的Ⅱ型呼吸衰竭患者以及急性肺水肿患者可采用无创正压通气治疗，其相关内容可参考呼吸支持技术。
六、水电解质酸碱失衡的处理及支持治疗
在呼吸衰竭的发生、发展过程中，容易发生水、电解质、酸碱平衡的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒主要由二氧化碳潴留引起，应以改善通气、排出二氧化碳治疗为主，一般采用“宁酸勿碱”的原则，不宜应用碱性药物，只在严重酸血症、pH＜7.20时才考虑少量给予碳酸氢钠；呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，pH下降显著者宜使用适当碱性药物给予纠正，如补充5%碳酸氢钠等，用量可按下述公式计算：5%碳酸氢钠（ml）＝[正常HCO3－（mmol/L）－实测HCO3－（mmol/L）]×0.5×体重（kg），或先一次给予5%碳酸氢钠100~150ml静脉滴注。
此外，慢性呼吸衰竭患者往往存在摄入不足、消耗过多，因此给予补充营养支持非常重要，首选鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量多种维生素，必要时予静脉营养治疗。
七、处理合并症
预防并尽早处理有关合并症，如慢性肺源性心脏病、右心功能不全。急性加重期可能会合并消化道出血、休克、全身多脏器功能衰竭等，应积极预防并及时治疗。
八、预后
原有疾病相对较轻、诱因易消除者，经采用上述方法积极治疗，呼吸衰竭多能缓解；若原有基础疾病严重，或反复发生呼吸衰竭，或合并有多种严重并发症者往往预后不良。
九、预防
加强原发病的防治，适当康复训练，提高机体抗病能力，预防感冒和呼吸道感染，阻止其向呼吸衰竭的发展。