
第10章 咯血
咯血(hemoptysis)是指喉以下呼吸道任何部位的出血经口腔排出。临床上多根据24小时咯血量来区分咯血程度:小量咯血≤ 100ml,包括痰中带血;中等量咯血100~500ml;大量咯血(massive hemoptysis)> 500ml或一次咯血量≥ 100ml。但准确估计咯血量有时是很困难的,患者咯出来的血量并不一定等于其肺内真正的出血量,有时部分甚至大部分淤滞于肺内。因此,国内外文献对大咯血的定义尚未形成统一标准,从200~1 000ml/24h不等。更应该注意的是疾病的严重程度与咯血量有时并不完全一致,除了出血量以外还应当考虑出血速度、肺内潴留的血量、患者维持气道通畅和咯血的能力以及基础肺功能储备,综合考虑咯血的预后和危险性。在此背景下,以疾病严重程度来定义大咯血被人们普遍接受,即大咯血可被定义为,任何危及生命的咯血量,以及可能导致气道阻塞和窒息的任何咯血量。在急诊科看到的大多数病例是轻微的小量咯血,典型的是痰中带血或咯少量血。出现大咯血或严重咯血的患者≤ 5%,但其死亡率则高达80%以上。常见的原因是血液淹溺肺泡或阻塞气道,导致窒息和顽固性低氧血症而死亡,失血性休克致死者较少见。成人的气道总容量平均为150ml,因此,如果一个特定的出血在其他部位被认为是轻微的,在呼吸道可能很快就会威胁到生命。
【病因与发病机制】
一、病因
咯血的病因有很多种,通常分为:①呼吸系统疾病,气管、支气管、肺部疾病,如感染性疾病,包括急/慢性支气管炎、肺炎、肺结核、侵袭性肺部真菌感染等;支气管、肺结构发育异常,如肺隔离症等;支气管扩张症、囊性纤维化;其他,如创伤、肿瘤、支气管异物、特发性肺含铁血黄素沉着症。②循环系统疾病,如先天性心脏病、肺动脉高压、肺栓塞、肺血管畸形等。③全身性疾病,如出凝血功能障碍、血液系统疾病及结缔组织病等。临床上以肺结核、支气管扩张症、肺真菌病、肺癌和肺炎等多见。咯血病因与分类见表10-1。
表10-1 咯血的病因

儿童咯血病因,西方国家以囊性纤维化引起的支气管扩张症多见,我国则以感染性疾病相对多见。原发性肺结核导致的咯血较为少见,估计发生率不到1%。创伤虽然不常见,但也可能是咯血的原因之一。钝力外伤可引起肺挫裂伤和出血而导致咯血,应高度警惕偶发出血引起的窒息。
二、发病机制
1.肺血管解剖
肺由肺动脉和支气管动脉双重供血。肺动脉起自右心室,分支为左右肺动脉、肺叶动脉,最终形成广泛的毛细血管网完成气体交换。肺动脉是一个低压、低阻系统,其血容量较大,即使血流增加血压也不会明显升高,如果是肺动脉毛细血管网破裂出血,出血量也不会太大,也易止血;但如果是较大肺动脉或分支破裂出血,因血容量大及右心室距离短,往往会发生大出血,抢救成功率较低。支气管动脉起自主动脉,也有少数起自肋间动脉,紧密伴随支气管走行,最终在支气管壁黏膜下层形成毛细血管网,为肺实质提供营养。虽然管径很小,但支气管动脉是一个高压系统,如果支气管动脉破裂,因体循环压力高极易发生大出血,但大出血引起血压下降后,出血量会随之减少,也为外科干预提供了时机。只要保持呼吸道通畅,不发生窒息死亡,患者就有救治的希望。临床上应尽量明确是肺动脉破裂还是支气管动脉破裂,对于救治患者和制订抢救措施会有较大的帮助。
2.出血部位及其发病机制
咯血量因病因及其发病机制不同而异,但与病变的严重程度并不完全一致。少量咯血多由于剧烈咳嗽或炎症导致气管、支气管毛细血管破裂所致,而大出血多由于支气管动脉破裂引起。在大咯血病例中,源于支气管和肺动脉的出血分别为90%和5%,其余5%的咯血可能来自肺外供血动脉。源自肺静脉、支气管静脉和毛细血管的咯血较罕见。偶见支气管动脉出血与来自肺外和/或肺动脉出血在同一患者同时存在。
(1)支气管动脉出血:
支气管动脉破裂出血是咯血的主要原因,因此在治疗前寻找支气管动脉起源有助于指导治疗和选择治疗方法。解剖研究证明,通常有二或三条支气管动脉与主支气管动脉并行,并通过相互融合产生支气管周围丛,该丛动脉穿过肌层,在支气管黏膜下形成平行的动脉丛。在正常情况下,支气管动脉在起源部位的直径小于1.5mm,远端小于0.5mm。当起源部位大于2mm时,通常被认为是过度扩张,是咯血的潜在因素。约有30%的支气管动脉起源异常,这种变异有可能导致血管内治疗的失败。支气管动脉通常起源于胸降主动脉的上部,或降主动脉T5~T6椎体(或在隆突)水平。支气管动脉起源于主动脉弓下方、锁骨下动脉、头臂动脉干、甲状颈动脉干、乳内动脉、肋颈动脉干、心包膈动脉、膈下动脉、腹主动脉及冠状动脉则均属异位。
(2)肺外支气管动脉破裂出血:
这些血管可因慢性炎症(结核、真菌等)穿过粘连的胸膜进入肺实质,或通过肺韧带与肺动脉循环汇合。最常见的肺外动脉有膈下动脉、肌隔和心包膈动脉(pericardiacophrenic artery)、肋间后动脉、甲状颈干、乳内动脉和锁骨下动脉。
(3)肺动脉出血:
肺动脉损伤也可导致咯血,对该系统动脉进行栓塞治疗后,仍持续咯血则提示肺动脉出血的可能。肺动脉损伤导致咯血的可能原因,大多数为导致肺组织坏死的疾病(如活动性肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病、坏死性肺癌)、血管炎(白塞综合征或Hughes-Stovin综合征)、血流导向气囊导管(Swan-Ganz导管)损伤和肺动静脉畸形等。
(4)毛细血管出血:
肺动脉和支气管动脉之间存在着复杂的毛细血管吻合。当肺循环被破坏(如在血栓栓塞性疾病、血管炎性疾病或缺氧性血管收缩)时,支气管供血逐渐增加,导致吻合口血管高流供血(hyperflow),使得血管壁过度膨胀,容易破裂进入肺泡和支气管,引起咯血。同样,在慢性炎症性疾病(如支气管扩张症、慢性支气管炎、肺结核、真菌性肺部疾病、肺脓肿等)和肺占位性疾病一样,血管生长因子的释放,促进新生血管和肺血管重塑,并形成侧支血管。这些新的侧支血管非常脆弱,很容易破裂出血到气道内。
(5)隐源性咯血:
3%~15%的患者咯血原因不明,这类患者称隐源性咯血(cryptogenic hemoptysis)。隐源性咯血可能由于气管、支气管的非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。有研究证明,吸烟者出现咯血的患者占有一定比例,吸烟者的出血应定义为吸烟相关性(smoke-related)出血,可能是烟草诱发支气管壁炎性病变结果,其不应定义为隐源性出血。
3.疾病及其发病机制
许多肺内外疾病和全身性疾病均可引起咯血,但咯血的机制有所不同。肺部病变可直接侵蚀血管致使破裂出血或肺毛细血管床广泛损伤出血。肺部感染会引起气管、支气管表浅黏膜炎症和水肿,可致浅表血管破裂出血。支气管扩张导致的咯血多为慢性炎变侵蚀血管壁,使血管弹性纤维遭到破坏或在支气管壁下形成假性动脉瘤,当用力咳嗽时血管破裂导致大咯血。大咯血最常见于肺结核(尤见于空洞性肺结核)、急性肺脓肿、癌性坏死及空洞形成、肺囊肿继发感染等,其穿行的支气管动脉或肺动脉受侵蚀、或动脉壁肌纤维被破坏形成假性动脉瘤,此类咯血可因血凝块暂时充填空洞而压迫血管暂停出血,但也可因血凝块自溶而再次出现咯血。
支气管动脉-肺动脉瘘是由于肺动脉因体循环压力形成动脉瘤,破溃出血。肺动脉栓塞、多动脉炎、白塞综合征的病变基础多为栓塞性动脉炎或动脉瘤样扩张。夹层动脉瘤或梅毒性动脉瘤,偶与支气管动脉相通,可造成致命性大咯血。原发性肺动脉高压可因肺动脉远端阻力加大,肺动脉与肺毛细血管形成侧支循环,当血管破裂时引起咯血。心血管疾病导致的咯血,最常见的原因是二尖瓣狭窄和冠心病、心肌病等疾病导致的急性左心功能不全及肺栓塞。左房血流受阻造成左房压力增高,心脏前负荷增加,肺毛细血管及肺静脉压力升高,导致肺血管扩张,肺处于淤血状态,可引起肺水肿,并导致支气管黏膜下小静脉曲张,常自发或在炎症诱发下引起小静脉及毛细血管破裂,导致大咯血。
全身性疾病和某些自身免疫性疾病,多为肺微血管和毛细血管受损,血管内皮细胞功能障碍,血管脆性增加,以及血小板减少或功能障碍导致出血。此类咯血多为弥漫性肺泡出血。医源性咯血在所有支气管内手术中占2%~10%,尤其是经皮肺活检。右(肺动脉)心导管使用Swan-Ganz导管可引起医源性肺动脉穿孔,特别是在肺动脉高压患者。虽然这种并发症很罕见,但死亡率在50%~70%。当异位的子宫内膜组织在肺内,导致每月的月经出血时会发生罕见的咯血。出凝血机制障碍(包括血液系统疾病及弥散性血管内凝血)所致的咯血,多为全身多脏器出血的一部分。此类咯血为原发病的继发性改变,罕见情况下咯血可能为首发症状。
【诊断】
多数咯血患者为突然起病,尤其第一次见到咯出鲜血,精神高度紧张,甚至有恐惧感,往往不能正确的诉说相关的症状及所见到血液的性状。因此,明确出血部位和出血原因显得尤为重要。
一、病史
病史有助于判定出血的解剖部位以及咯血和假性咯血的鉴别,并缩小鉴别诊断范围。
1.确定出血部位
首先,临床医生应该确信出血的来源是肺部。口腔、鼻腔、咽喉部以及消化道出血有时可误认为咯血,特别是后鼻道出血多流入口腔或食管出血未经胃酸作用直接呕出时,有时会出现刺激性咳嗽而导致对出血部位判断的错误,即所谓的“假性咯血”(pseudohemoptysis)。对可疑鼻咽部出血者,应迅速邀请专科会诊以明确诊断。胃或十二指肠近端出血与咯血相似,鉴别消化道出血来源尤为重要,因为这两种疾病的进一步评估和治疗遵循不同的途径。咯血与呕血的鉴别见表10-2。
表10-2 咯血与呕血的鉴别

2.询问咯血量、次数和时间
详细地询问、观察咯血量。大量咯血常发生于肺结核空洞、支气管扩张、慢性肺脓肿以及二尖瓣重度狭窄等疾病,持续数周或数个月痰中带血应警惕肺癌,慢性支气管炎患者剧烈咳嗽时可偶有血性痰。同时需要询问出血是初次或多次,如为多次应了解此次咯血与以往有无不同,对于反复咯血者应追问是否有呼吸系统疾病(如肺结核和支气管扩张)和心源性疾病的病史。
3.咯血的颜色及性状
咯血颜色为鲜红色多见于空洞型肺结核、气管支气管结核、支气管扩张等,暗红色多见于二尖瓣狭窄,浆液性粉红色泡沫样血痰常见于左心衰竭肺水肿,铁锈色痰主要见于大叶性肺炎,砖红色胶冻样血痰主要见于肺炎克雷伯菌肺炎,烂桃样血痰主要见于肺吸虫病,棕褐色、带有腥臭味的脓血痰见于肺阿米巴病,黏稠暗红色血痰常见于肺血栓栓塞。
4.起病急缓
急性起病多考虑肺炎、传染性疾病。慢性病程、多次咯血,多考虑肺结核空洞、支气管扩张、心血管疾病等。
5.伴随症状
①伴有发热、咳嗽、脓痰等。咯血伴有急性发热者常见于肺炎或急性传染病,如流行性出血热;长期低热、盗汗、消瘦的咯血患者,应考虑肺结核;咯血、发热同时伴有咳嗽、咳大量脓痰,多见于肺脓肿;反复咳嗽、咳脓痰,不伴有发热,多见于支气管扩张。②伴呛咳,应考虑气道异物、气道肿瘤、支气管肺癌。③伴胸痛、呼吸困难,常见于肺血栓栓塞、肺癌和肺炎。④伴关节痛、肌肉痛,常见于狼疮性肺炎。⑤伴皮肤瘀斑或口腔出血,应考虑血液系统疾病。⑥伴血尿或尿量明显减少,应考虑抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎、肺出血肾炎综合征及系统性红斑狼疮等。
6.年龄、性别及吸烟史
儿童慢性咳嗽、小量咯血伴有贫血,应注意特发性含铁血黄素沉着症;发生于幼年者,可见于支气管扩张、先天性心脏病;青壮年咯血多注意肺结核、支气管扩张等。中年以上咯血伴有慢性咳嗽和吸烟者应警惕支气管肺癌的可能性。年轻女性反复咯血要考虑支气管结核和支气管腺瘤;生育期女性咯血应考虑子宫内膜异位症;女性患者有多系统损害的症状和咯血应考虑结缔组织病所致的咯血,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。
7.基础疾病及个人生活史
幼年时曾患麻疹、百日咳、肺炎,而后长期反复咳嗽、咯血、咳脓痰较多者多考虑为支气管扩张;有风湿病、心脏病史者要注意二尖瓣狭窄和左心衰竭;咯血的发生与月经周期关系密切者应考虑为子宫内膜异位症;个人史中还需要注意是否有结核病密切接触史;有长期职业性粉尘接触者要考虑肺尘埃沉着病可能;有生食螃蟹与蝲蛄者应警惕肺吸虫病;女性患者在月经周期或流产葡萄胎后咯血,需要警惕子宫内膜异位症或绒毛膜上皮癌肺转移;骨折外伤、长期卧床、口服避孕药者咯血伴有胸痛需要警惕肺栓塞引起的肺梗死。
8.诱因
需要询问有无感染和外伤。普通病毒和细菌感染引起的肺炎很少发生咯血,只有支气管肺癌合并肺炎、金黄色葡萄球菌性肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎时可有咯血,此外还注意询问有无服用抗凝药物史。
二、体格检查
详细的体格检查则有助于病因的诊断与鉴别诊断。①口咽和鼻咽部检查:应细致检查口咽和鼻咽部,可除外声门以上部位出血。②胸部检查:胸部查体可以提示一些特异性的诊断,咯血开始时,一侧肺部呼吸音减弱,或出现啰音,而对侧肺呼吸音良好,常提示咯血发生在前者;如局部出现哮鸣音,常提示支气管腔内病变,如肺癌、支气管结核或异物;心尖部舒张期隆隆样杂音,有利于风湿性心脏病二尖瓣狭窄的诊断;肺野内听到血管杂音支持肺动静脉畸形;肺部出现局限性呼吸音减弱和固定性湿啰音,多见于支气管扩张,其体征范围常提示病变范围的大小;肺部听到湿性啰音,同时伴有胸膜摩擦音可能是肺部炎性病变的体征;肺部湿啰音也应当考虑是否为血液存积在呼吸道所致。③浅表淋巴结检查:若锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大多见于肺癌淋巴结转移。④全身其他部位检查:贫血与咯血量不成比例应考虑尿毒症性肺炎或合并尿毒症;杵状指(趾)多见于支气管扩张、肺脓肿及肺癌;男性乳房女性化支持肺转移癌。应注意有无全身其他部位出血表现。黏膜及皮下出血者要考虑血液病。咯血通常不会影响患者的血流动力学,但是如果患者有焦虑,可出现心动过速、呼吸频率加快。活动性肺结核、支气管肺癌患者常有明显的体重减轻。
大量咯血可引起急性出血性休克而出现面色苍白、冷汗、四肢湿凉,血管充盈度下降,血压降低等表现。因血凝块阻塞气道出现窒息的特征为咯血量突然减少或停止,同时出现胸闷、双手抓胸、喉头异常作响、继而烦躁不安、表情呆滞或恐惧、目瞪口张、全身发绀、呼吸变浅、速率加快,大小便失禁,肺部检查可见一侧或双侧呼吸音消失,进而呼吸突然停止。其他还包括肺不张和肺部继发感染等并发症的临床表现。
三、辅助检查
1.实验室检查
①血常规、出凝血时间检测有助于血液系统疾病和出血性疾病的诊断,红细胞计数和血红蛋白测定可用于判断出血的程度及有无活动性出血,嗜酸性粒细胞增多提示寄生虫感染,白细胞总数及中性粒细胞增高提示肺、支气管化脓性感染性疾病。降钙素原升高常支持细菌性感染。②红细胞沉降率、抗结核抗体及结核菌素纯蛋白衍生物及T-SPOT A、B检测有助于结核病的诊断。③肺部肿瘤标志物的检测有助于肺癌的诊断。④自身抗体、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体等免疫指标检测,有助于结缔组织疾病引起的咯血的诊断。⑤D-二聚体检测有助于肺栓塞的诊断,必要时建议进行全套凝血分析,脑利尿钠肽及N-末端脑钠肽前体的检测有助于心力衰竭的诊断。⑥痰液检查有助于发现肺结核、肺真菌病、支气管肺癌和肺吸虫病。⑦尿常规检查发现血尿常提示肺出血肾炎综合征、韦格纳肉芽肿、流行性出血热等。
2.胸部X线检查
每一位咯血患者都应该行胸部X线检查,可以发现咯血的病因和部位。从胸部X线片上可以发现肺部肿瘤或咯血后引起的肺不张、肺结核、肺炎、肺曲霉球。严重的左心衰竭或二尖瓣狭窄,胸部X线片上也可有相应的征象。双侧弥漫性肺泡浸润,提示肺泡出血,如肺出血肾炎综合征。其缺点是灵敏度较差,常常不能确定出血的来源。某些重要的咯血原因,如支气管内膜腺癌、支气管扩张、支气管结核,其胸部X线片表现可不明显,容易引起误诊。多达一半的咯血患者在胸片正常的情况下,胸部CT会有阳性结果。
3.胸部CT检查
胸部CT扫描可以综合评价肺实质、气道和胸部血管,可识别出绝大多数咯血的出血部位,70%~88.5%的病例能正确定位,并能发现潜在的出血原因,如支气管扩张、肺部感染、肺癌等。对识别支气管内病变的灵敏度较高,优于支气管镜。其不足之处是易把支气管内血液凝块误认为肿物,在急性出血填充支气管管腔的情况下看作是支气管内肿物,经证实CT和支气管镜联合使用可为咯血患者提供较为准确的评估。多排螺旋CT血管成像(MDCTA)可进一步显示肺血管结构的改变,有助于发现出血部位,是诊断肺栓塞、肺动脉高压和肺动脉畸形的重要手段,同时还有助于发现血管炎。
4.支气管镜检查
对于X线胸片和胸部CT检查呈阴性表现的呼吸系统疾病所致咯血者,支气管镜有时可以明确出血的原因,如支气管息肉出血者。对于经X线胸片和胸部CT检查明确了定位诊断的呼吸系统疾病所致咯血的患者,常常还需考虑行支气管镜检查以协助明确定性诊断。例如,支气管镜活检对于支气管结核和管腔内生长的肺癌等,具有很高的诊断价值;对于由支气管异物所致的支气管扩张并咯血,支气管镜可明确诊断,并或取出异物,消除病因;对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细菌培养,对于明确下呼吸道感染的病原菌具有一定参考价值。因检查本身可能导致患者紧张、咳嗽等而加重出血,对于咯血患者行支气管镜检查的时机问题目前尚有争议,但多主张以大量咯血停止、仅有少许痰中带血为最佳检查时机。纤维支气管镜可在无麻醉下床边进行,硬质支气管镜优势在于,可吸出积血的同时保持支气管通畅。
5.支气管动脉造影
当临床上疑有支气管动脉受累而胸部X线或CT检查阴性,特别是咯血量比较大者,可考虑进行此项检查,如发现支气管动脉异常,可同时进行支气管动脉栓塞手术。对于大咯血经药物治疗不能止血者,尚可于造影后考虑行支气管动脉栓塞止血,对部分患者有效。当咯血的原因已知(如恶性肿瘤)、怀疑支气管动脉出血或考虑采用血管造影辅助栓塞治疗时,血管造影是首选。同时适用于来自肺动脉的大咯血和支气管动脉栓塞后继续出血者。
6.超声心动图检查和右心导管检查
可发现心脏疾病和大血管异常,并评价心功能,为先天性心脏病、其他心脏病和肺动脉高压引起的咯血提供重要诊断依据。
咯血诊断处理流程见图10-1。

图10-1 咯血的诊断处理流程
CXR,胸部X线片;ICU,重症监护病房;MDCT,多排螺旋CT扫描;MDCTA,多排螺旋CT血管成像;ANCA,抗中性粒细胞胞质抗体;DSA,数字减影血管造影;BAE,支气管动脉栓塞。
【处理原则】
咯血患者应依照病情严重程度和病因确定相应的治疗措施,包括止血、病因治疗、预防咯血引起的窒息及失血性休克等。
一、急诊处理
1.一般处理
小量咯血应积极进行相关检查,争取尽早明确诊断,以便采取针对性的措施治疗导致咯血的原发疾病。中等量咯血应卧床休息,大量咯血则应绝对卧床休息。取患侧卧位,以保持健侧呼吸道通畅。患侧可放置冰袋,嘱患者将血轻轻咳出,避免吸入性肺炎、肺不张或以防窒息,出血部位不明时取平卧位。进食易消化食物,保持大便通畅。对大、中量咯血者,应密切观察患者,做好大咯血与窒息的各项抢救准备,定期记录咯血量、呼吸、脉搏和血压,若有口渴、烦躁、厥冷,面色苍白、咯血不止或窒息表现者,应立即进行抢救。
2.镇静
对精神紧张、恐惧不安、无严重呼吸功能障碍者,可给予少量镇静药,如地西泮5~10mg肌内注射,或口服地西泮。严重者可用苯巴比妥钠0.1~0.2g,肌内注射。
3.咳嗽的处理
大咯血时一般不用镇咳剂,对频咳或剧咳者,可能诱发再次出血,可给镇咳药如可待因15~30mg,每日1~3次;喷托维林(pentoxyverine)25mg,每日3次;或右美沙芬15~30ml,每日3次口服。对年老体弱、肺功能不全者不宜用,禁用吗啡、哌替啶等,以免过度抑制咳嗽,使血液及分泌物淤积气道,引起窒息。
4.止血药物的应用
常用止血药物。
(1)垂体后叶素(pituitrin):
疗效迅速而显著,使肺循环压力降低,肺小动脉收缩而利于血凝块形成。用法:大咯血时以垂体后叶素5~10U加25%葡萄糖液20~40ml缓慢静脉注射(10~15分钟),然后以用垂体后叶素10~20U加5%葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注,直至咯血停止1~2天后停用;禁用于高血压、冠状动脉疾病、肺源性心脏病、心力衰竭患者和孕妇。注射过快可引起面色苍白、心悸、出汗、胸或腹痛、血压升高等副作用,应及时减慢速度或停药。
(2)普鲁卡因(procaine):
用于对垂体后叶素有禁忌者。普鲁卡因150~300mg加5%葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注,或普鲁卡因50mg加25%葡萄糖液40ml,缓慢静脉注射。本药可诱发过敏反应,用药前应作皮试。药物使用量过大或注射过快,可导致惊厥、谵妄、兴奋、面色潮红,应立即停药,对症处理。
(3)酚妥拉明:
为α肾上腺素受体拮抗剂,能有效扩张血管平滑肌,降低肺循环阻力及心房压、肺毛细血管楔压和左心室充盈压,可起到较好的止血作用。主要用于垂体后叶素禁忌或无效时。酚妥拉明10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中持续静脉滴注。使用时监测血压并保持有足够的血容量。
(4)纠正凝血障碍药物:
①氨基己酸6.0g+5%葡萄糖液250ml静脉滴注,通过抑制纤维蛋白溶酶形成达到止血目的,适用于肺部疾病、血液病引起的咯血。②氨甲苯酸100~200mg+25%葡萄糖液40ml缓慢静脉注射,或200mg+5%葡萄糖液500ml静脉滴注,适用于纤维蛋白溶解亢进引起的出血。③氨甲环酸250mg+25%葡萄糖液40ml静脉注射,或750mg+5%葡萄糖液500ml,静脉滴注。④肾上腺色腙,通过抑制毛细血管通透性、增加毛细血管抵抗和加速管壁回缩发挥止血作用;10~20mg每日2次,肌内注射,或5mg每日3次,口服。⑤酚磺乙胺,有收缩肺毛细血管、增加毛细血管抵抗、加速管壁回缩及轻微的促血小板聚集作用;0.25~0.75g肌内注射或缓慢静脉注射,每日2~3次,静脉注射不宜过快,以免血压下降。⑥巴曲酶,对纤维蛋白原的降解有选择性作用,在出血部位生理性凝血因子的作用下,纤维蛋白多聚体迅速形成稳固的纤维蛋白,在出血部位发挥凝血作用;1~2U静脉注射或肌内注射,1日1~2次。
(5)其他止血药物:
硝酸甘油适用于与垂体后叶素合用,5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250~500ml中静脉滴注;氯丙嗪能降低肺循环、左心室与支气管动脉压力,必要时可小剂量(10~15mg)配合使用,肝、肾功能不全者慎用。另外,阿托品、山莨菪碱、高渗氯化钠、糖皮质激素、中药(如白连粉、三七粉、云南白药等)、鱼精蛋白注射液、维生素C、凝血酶原复合物等根据病情均可酌情选用。
5.支气管镜治疗
尽管大咯血时进行支气管镜操作可能有加重咯血的危险,但在必要时仍不失为有效的诊断治疗措施。其优点为可以清除气道内的积血,防治窒息、肺不张和吸入性肺炎等并发症,并能发现出血部位有助于诊断,在直视下对于出血部位进行局部药物治疗或其他方法止血,效果明显。因此,对于持续性咯血、诊断及出血部位不明者,常规治疗无效或有窒息先兆者,如没有严重心肺功能障碍、极度衰竭等禁忌证时,可考虑在咯血暂时缓解期间进行此项检查,既可明确出血部位又可局部止血。经纤维支气管镜或硬质支气管镜止血,可采用去甲肾上腺素、巴曲酶、凝血酶、4℃的生理盐水局部滴注或灌洗,也可采用激光、微波和气囊导管、弹簧圈压迫止血。操作中应注意防止因气囊过度充气或留置时间过长从而引起支气管黏膜缺血性损伤和阻塞性肺炎。硬质气管支气管镜在保护气道开放、保持通气和清除气道方面更为有效。
6.支气管动脉栓塞
对于大咯血经药物治疗等综合性止血措施积极处理而不能止血者,可考虑行支气管动脉造影检查及栓塞止血。经股动脉插管,将漂浮导管插到病变区域支气管动脉分支的血管腔内,注入明胶海绵、氧化纤维素、聚乙烯醇微粒或无水酒精等材料,栓塞支气管动脉,以达到止血目的。止血率在85%到98%之间,但高达20%到50%的患者有早期反复出血。如果支气管动脉栓塞后仍有咯血,需要考虑是否存在肺动脉出血,最多见的是侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动脉畸形和动脉破裂,此时需要进行肺动脉造影,一旦明确诊断,需要做相应的支气管动脉栓塞治疗。当脊髓动脉是从出血的支气管动脉发出时,是此项治疗的禁忌证,造影剂和栓塞物可能进入脊髓动脉,引起脊髓缺血损伤。
7.手术治疗
对于反复大咯血经积极保守治疗无效,24小时内咯血量超过1 500ml,或1次咯血量达到500ml,有引起窒息先兆而出血部位明确且没有手术禁忌证者,可考虑急诊手术止血。肺癌、医源性肺动脉破裂、复杂动静脉畸形或肺曲霉菌病、肺脓肿继发的难治性咯血,以及胸部创伤引起的大咯血也应考虑手术作为治疗的首选。手术的禁忌证包括双肺广泛性弥漫性病变、出血部位不明确、凝血功能障碍者,以及全身情况或心肺功能差不能耐受手术者。
8.病因治疗
尽快明确病因,采用相应治疗措施,如考虑存在肺部感染时应同时给予抗感染治疗。
二、窒息的紧急处理
咯血窒息是导致患者死亡的主要原因,应及早识别和抢救。窒息抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。
1.体位 将患者取头低脚高45°俯卧位,拍击背部,迅速排出积血,头部后仰,颜面向上,尽快清除口腔内积血,同时取出假牙,保持呼吸道通畅,有效给氧。
2.气管插管 将有侧孔的8号气管内导管插入气管内,边进边抽吸,动作要轻巧迅速,深度通常为24~27cm(到隆突),将血液吸出(必要时用支气管镜吸血),直至窒息缓解。在持续大量出血时,如知道病变部位,可将气管内导管在支气管镜引导下直接插入健侧,以保护健侧肺部,免受血液溢入,保障气体交换,然后再做栓塞治疗。
3.气管镜 推荐使用硬质气管镜,有利于保持气道通畅,便于吸出血液。如无此器械,亦可用纤维支气管镜。在镜下可用气囊压迫、热止血、激光止血及使用止血药物。
4.支气管动脉栓塞治疗 可作为紧急治疗,亦可做选择性治疗。对于大咯血或顽固性咯血者可先行支气管动脉造影,再行支气管动脉插管,注入栓塞剂进行支气管动脉栓塞。
5.补充血容量 判断出血量,对全身循环血量的影响,必要时紧急输液、输血,补充血容量。
6.若自主呼吸极弱或消失,则应立即进行心肺复苏。在呼吸道通畅情况下同时使用呼吸兴奋剂。窒息解除后应及时对复苏后并发症进行处理,如纠正酸中毒,补充血容量,控制休克,以及给予重要器官功能的监测与支持,治疗和预防脑水肿、心肺功能不全、肾功能不全等。
(姚冬奇)
参考文献
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